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　　上面解释的是PDNS的病变，但是为什么会有这些病变呢？现在比较多人认同的原因是因为PCV2感染后，机体会产生抗体，这些抗体与PCV2结合就成了抗原抗体复合物。抗原抗体复合物会沉着在血管壁（肾小球也是一种血管结构），而抗体跟抗原结合之后不是就完事了，而是会引起一系列机体的炎症反应，结果这些炎症反应却把血管给破坏了（就是前面说道的超敏反应），于是就形成血管炎和出血。

　　值得注意的是，不仅仅是PCV2的抗原抗体复合物能引起超敏反应，任何过剩的抗原抗体复合物都有机会造成这样子的变化。一个例子就是在90年代初发现PDNS之前，有一篇文章报道了一种皮肤类似PDNS皮肤病变的疾病，而在这个病例的皮肤的血管炎症周围，可以检测到PRRS的抗原存在。这就是为什么一般的学术文章都说PCV2跟PDNS相关，而不直接说PDNS是由PCV2引起的原因了。（注：这里要说一点题外话，PRRS是属于血管炎病毒科的，在马也有一种同科的病毒叫马血管炎病毒，可以引起马的血管炎、肺炎跟流产，跟猪得PRRS类似。只是猪得PRRS血管炎的变化不常见，常常会在流产的胎儿中出现）

第三想说一下PCV2另外的一些致病机理以及引起的比较新的问题
　　以上说的PMWS跟PDNS似乎都不是PCV2直接造成的，但是PCV2可以在多种上皮组织中复制繁殖，例如肺脏、肝脏、肾脏，甚至是血管内皮（注1：血管内皮不是上皮，不过这是比较学术的问题了； 注2： 与上面说到的抗原抗体复合物沉着在血管壁不一样，这里要说的是PCV2直接在血管壁的细胞里面繁殖造成损伤），从而造成间质性肺炎，肝脏广泛的细胞凋亡（细胞死亡的一种形式，通俗的说是细胞自杀，细胞凋亡的机理这里不作阐述），间质性肾炎（跟PDNS不一样，这样的肾脏看上去是有不少白点白斑的，显微镜下面这些白色部分就是巨嗜细胞的增生）。

　　一些更少有的病变包括心肌炎和脑炎。这表明圆环病毒能广泛在各种组织里面繁殖，造成直接损伤，而且似乎这些现象现在在北美（至少在加拿大）越来越明显，是否表明PCV2本身也在变异，这个问题尚待解决（实际上，有阶段性的研究结果表明一种新的没有出现过在加拿大的PCV2毒株可能与这有关）。

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